На информационном ресурсе применяются рекомендательные технологии (информационные технологии предоставления информации на основе сбора, систематизации и анализа сведений, относящихся к предпочтениям пользователей сети "Интернет", находящихся на территории Российской Федерации)

Мы соседи по планете

4 347 подписчиков

Свежие комментарии

Нейроиюль 2025 года в журнале Brain

Сегодня – Всемирный день мозга. И в этот день мы решили вернуться к обзорам журналов и посмотреть, о чем писали в последний месяц в одном из самых авторитетных журналов по неврологии – Brain. О некоторых статьях мы позже расскажем подробнее. 

alt

Обложка

Белый кролик из мира Льюиса Кэрролла, вечно бегущий наперегонки со временем, отражает срочность принятия решений при оказании неотложной помощи при инсульте.

В новой интерпретации кролика часы отражают не только время, но и судьбу мозга. Благодаря новым инструментам, основанным на искусственном интеллекте, теперь доступны быстрые и персонализированные прогнозы исходов инсульта, которые могут помочь в принятии важных решений о лечении, когда дорога каждая секунда. Об этом – одна из статей в номере в рубрике Editors Choice.

Редакционная статья в номере посвящена тому, что со времени открытия «классических» фенотипов болезни Альцгеймера и других форм деменции (в первую очередь – деменции с тельцами Леви) заболевания сильно «размылись» и часто пересекаются, что влияет на диагностику и на выбор лечения. «Клиническое наблюдение по-прежнему остается отправной точкой, и нам нужно быть неврологами и психиатрами с микроскопами, как это было с Алоизом Альцгеймером, но теперь  нужно использовать новые богатые инструменты, доступные нам для измерения сопутствующих патологий в жизни», — говорит редактор издания Римона Вейл в статье «Видеть деревья в лесу: о важности ко-патологий болезни Альцгеймера и деменции с тельцами Леви». Научная статья, на которую ссылается редактор – тут.

В номере три обзораПервый посвящен МРТ-биомаркерам в эпилепсии, второй — молекулярной и клеточной архитектуре гемато-энцефалического барьера, подчеркивающей региональные различия и изменения, связанные со старением, нейродегенерацией и травмами.

 В обзоре рассматривают, как длительное нарушение ГЭБ может ускорить прогрессирование заболевания, и рассматривают новые стратегии доставки лекарств. Третий обзор посвящен функциональной нейровизуализации (ЭЭГ, фМРТ и ПЭТ) в заболеваниях сознания (вегетативное состояни,е оно же – синдром ареактивного бодртствования и состояние минимального сознания).

Что мы отметим из оригинальных исследовательских работ?

Интересная работа посвящена множественной системной атрофии (Multiple system atrophy — MSA), редкому и быстро прогрессирующему нейродегенеративному заболеванию, которое часто ошибочно диагностируется как болезнь Паркинсона и роли нейротоксичности альфа-синуклеина как ключевого драйвера заболевания.

Еще одна работа посвящена применению искусственного интеллекта в  предиктивной диагностике бокового амиотрофического склероза по F-волне на электромиографии (на 40095 пациентах, у  5329 – диагностирован БАС). С ней же «рифмуется» и еще одна работа, использующая глубокое обучение для анализа генетических основ БАС. 

На этом применение ИИ в статьях в июльском номере Brain не заканчивается. В третьей статье  мы видим попытки использовать ИИ для того, чтобы спрогнозировать индивидуальную реакцию пациента на тромбэктомию при остром ишемическом инсульте. Это крайне важно для маршрутизации пациента при поступлении в инсультное отделение.     

Следующая статья тоже посвящена инсультам – она связана с такой проблемой, как гомонимной гемианопсии после инсульта. Это осложнение представляет собой двухстороннюю слепоту в половине поля зрения. На 16 пациентах изучалось влияние двусторонней кортикальной стимуляции на улучшение состояния. Кое-что удалось, но не все оказалось просто.

Две статьи – эта и эта – посвящены изучениям тау-патологий при болезни Альцгеймера. 

Следующая статья посвящена склерозу гиппокампа при старении и неврологическим изменениям, связанным с ним. 

Еще одна статья по генетике нейродегенеративных заболеваний была посвящена связям белок-болезнь. Авторам удалось установить 61 пару «болезнь-белок», при этом удалось выявить 23 новых белка, ассоциированных с нейродегенеративными заболеваниями. Продолжает нейрогенетический набор статьей работа, в которой представлен глобальный анализ генетических вариантов, ассоциированных с аутосомно-доминантной болезнью Альцгеймера (ADAD).  550 вариантов, из которых 279 классифицированы как патогенные или хайли-лайкли патогенные. Ох уж эти медики!

Наконец-то молекулярная биология и мыши: статья, посвященная киназе DCLK3 (даблкортиноподобная киназа 3).  Это киназа, экспрессируемая преимущественно в нейронах. Варианты гена Dclk3 являются факторами риска психических расстройств и изменений мозга, связанных с возрастными умеренными когнитивными нарушениями, что позволяет предположить, что эта киназа может быть важна для когнитивных функций. Однако физиологическая роль DCLK3 оставалась неизвестной. В новой работе авторы создали и охарактеризовали мышей с конститутивным или специфичным для области мозга нокаутом по Dclk3.

Следующая статья посвящена судорожным припадкам у пациентов с деменцией. А точнее, с их посмертным исследованием. Кажется, это первая патологоанатомическая работа с изучением невропатологии припадков и деменции. Впрочем, следующая работа – тоже дело рук патанатомов. Здесь рассматриваются аутопсии по нейродегенеративным заболеваниям на популяции пациентов Китая. 

Еще одна работа – создание транскриптомного атласа базального участка переднего мозга трансгенных мышек, в которых экспрессированы все пять мутаций, связанных с семейной формой болезни Альцгеймера (5xFAD).

Еще одна работа посвящена атрофии мозга у пациентов с болезнью Альцгеймера и синдромом Дауна – малоисследованной области.

И, наконец, отметим работу по микроструктуре тройничного нерва, связанной с нейровоспалением и активностью ствола мозга при мигрени. 


Подготовил Алексей Паевский 

Читайте материалы нашего сайта во ВКонтактеЯндекс-Дзен и канале в Telegram

Adblock test (Why?)

 

Ссылка на первоисточник
наверх