В последние годы активно изучаются неинвазивные методы нейростимуляции в терапии неврологических и психиатрических болезней. В недавней работе, опубликованной в журнале Сell research, описаны механизмы воздействия мерцающего света на процесс засыпания. Авторы продемонстрировали, что вспышки света частотой 40 Гц увеличивают внутриклеточную продукцию аденозина и его выход из клетки посредством транспортера ENT2 во внеклеточное пространство в первичной зрительной коре.
В последующем эффект был подтвержден на группе детей с расстройством сна. Перед засыпанием испытуемые надевали очки, которые подавали мерцающий свет частотой 40 Гц на протяжении 30 минут. При этом наблюдалось увеличение общей продолжительности сна и сокращение времени засыпания.Внешний вид очков, подающих вспышки света частотой 40 Гц. Источник
Свет — один из самых значительных факторов окружающей среды, влияющих на нашу физиологию. В последние годы активно изучается воздействие света как неинвазивного нейромодулятора на такие патологические состояния как депрессия, нарушения сна, болезнь Альцгеймера.
Механизмы положительного воздействия мерцающего света на симптомы заболеваний не изучены. Группа исследователей из медицинского университета Вэньчжоу задалась вопросом влияния вспышек света частотой 40 Гц на пациентов с нарушением сна – инсомнией. Основной гипотезой являлось накопление нейромедиатора аденозина в первичной зрительной коре (V1).
Аденозин – один из нейромедиаторов в головном мозге, который способствует засыпанию. Содержание аденозина увеличивается в результате энергетических затрат. Так, после длительного бодрствования в различных участках головного мозга отмечается повышение уровня аденозина и человек чувствует сонливость. Самый популярный психостимулятор, кофеин, является антагонистом рецепторов аденозина и вызывает ощущение бодрости у людей.
В предыдущих исследованиях на животных было показано, что стимуляция ритмичным светом частотой 40 Гц вызывает появление в зрительной коре, гиппокампе и префронтальной коре колебаний гамма- диапазона (колебания частотой от 30 до 120-170 Гц). Этот процесс способствовал снижению накопления бета-амилоида и фосфорилированного тау-белка (центральных звеньев патогенеза болезни Альцгеймера) и улучшению результатов в когнитивных тестах.
Колебания гамма-диапазона в V1 очень энергозатратны, что стимулирует накопление аденозина. В результате исследования, проведенного на животных, было показано, что увеличение синтеза аденозина внутри клетки происходит через сигнальный пути, связанный с АМФ-активируемой протеинкиназой (AMPK). AMPK является одним из главных сенсоров и контроллеров энергетического метаболизма в клетке. Затем, с помощью транспортера ENT2, аденозин выходит во внеклеточное пространство, где он и накапливается. Было также продемонстрировано, что после повреждения зоны V1 влияние вспышек света частотой 40 Гц на засыпание отсутствовало. А локальное введение аденозина в неповрежденную зону V1 вызывало эффект, схожий с тем, который был достигнут мерцающим светом.
Затем ученые проведи клиническое исследование с участием 49 детей с нарушением сна. Дети надевали специальные очки с мерцающим частотой 40 Гц светом в течение 30 минут перед сном. Результаты оценивали с использованием полисомнографии (ПСГ) – электрофизиологического метода, использующегося для диагностики расстройств сна. Авторы работы продемонстрировали, что вспышки света частотой 40 Гц сокращали время засыпания, увеличивали общую продолжительность сна, а также снижали длительность пробуждения после начала сна. Эффект сравнивался с показателями у той же группы детей в другую ночь без использования вспышек света частотой 40 Гц.
Таким образом группа исследователей из Вэньчжоу приблизила нас к пониманию механизмов влияния ритмично мерцающего света на физиологию человека и животных. А потенциал использования света как купирования симптомов различных заболеваний огромен, учитывая простоту его использования и отсутствия инвазивных вмешательств в организм.
Текст: Вадим Русскин
Zhou, X., He, Y., Xu, T. et al. 40 Hz light flickering promotes sleep through cortical adenosine signaling. Cell Res 34, 214–231 (2024). https://doi.org/10.1038/s41422-023-00920
Свежие комментарии