Расстройства тревожного спектра в психиатрической, неврологической и терапевтической практике. Видео и обзор лекции

Петелин Дмитрий Сергеевич, к.м.н., врач-психотерапевт, ассистент кафедры психиатрии и психосоматики ИКМ им. Склифосовского Сеченовского Университета

[embedded content]

Тягостное состояние внутреннего напряжения и беспокойства, опасения, неприятные ощущения в теле и неспособность расслабиться – все эти проявления тревоги знакомы многим из нас.

Тревожное состояние может быть как естественной реакцией на внешние или внутренние угрозы, так и патологическим явлением, которое выходит за рамки нормы. Как эволюционный механизм, тревога, несомненно, имеет положительные аспекты: она выполняет важную адаптивную функцию, сигнализируя о неблагополучии и опасности и позволяя своевременно отреагировать на потенциально угрожающие события. Однако, с другой стороны, тревога, которая возникает вне реальной угрозы, может статьи мучительной для человека, не позволяя расслабиться и восстановить силы. Если тревога становится чрезмерной, неконтролируемой, сопровождается стойкими симптомами страха, начинает мешать повседневной деятельности, вызывать значительный дистресс и нарушать функционирование человека в одной или нескольких сферах жизни, это сигнализирует о ее переходе в тревожное расстройство.

По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), около 50% населения мира в какой-то момент жизни сталкивается с нервно-психическими расстройствами, среди которых тревожные расстройства занимают одно из ведущих мест наряду с депрессией. Согласно исследованию «Mental Disorders in Primary Care», депрессия и тревожные расстройства относятся к наиболее часто встречающимся инвалидизирующими психическим расстройствам в общемедицинской практике [1], а по статистике Глобального бремени болезней, травм и факторов риска за 2019 год [2], депрессия и тревога входят в число 25 наиболее инвалидизирующих заболеваний в мире. На долю тревожных расстройств приходится 3.3% глобального бремени болезней, а их экономические последствия для 30 европейских стран оцениваются в сумму порядка 74 миллиардов евро. ВОЗ также относит тревожные расстройства к девятой по значимости причине инвалидности, связанной со здоровьем [3].

По оценкам, тревожными расстройствами страдают 4% населения Земли, что составляет около 301 миллиона человек, при этом у женщин они выявляются в 1.7 раз чаще, чем у мужчин. С 1990 по 2019 гг. распространенность тревожных расстройств увеличилась более чем на 55%. Первые симптомы расстройства часто проявляются в раннем возрасте, в 10-14 лет. Второй пик заболеваемости приходится на возраст между 35 и 39 годами. После 65 лет частота новых случаев снижается. В спектре тревожно-фобических расстройств, наибольший удельный вес приходится на специфические фобии, которые встречаются у 10% пациентов. За ними следуют паническое расстройство, сопровождающееся агорафобией или протекающее без нее (от 1.6% до 6%). Среди всех тревожных расстройств, паническое расстройство и агорафобия считаются наиболее тяжелым, поскольку часто приводят к выраженной социальной дезадаптации, снижению качества жизни и госпитализациям. До 80% пациентов с паническим расстройством в течение жизни сталкиваются с сопутствующими психическими заболеваниями. Распространенность социальной фобии и генерализованного тревожного расстройства (ГТР) чуть ниже – 2.7% и 2%, соответственно. Тревожно-фобические расстройства также связаны с повышенным суицидальным риском, который в 1.7–2.5 раза выше, чем в общей популяции [4,5].

Географически распространенность тревожных расстройств широко варьирует. Наиболее высокие показатели наблюдаются в Северной Америке и Западной Европе. Рост заболеваемости тревожными расстройствами связан с социально-экономическим развитием городов, увеличением доли пожилого населения и урбанизацией. Интересно, что более высокая распространенность тревожных расстройств также коррелирует с увеличением ВВП на душу населения, что подчеркивает сложную взаимосвязь между экономическим прогрессом и психическим здоровьем (Рис. 1) [6].

Рисунок 1. Эпидемиология тревожных расстройств [6]. Цветами указаны показатели распространенности на 100 000 населения (всех возрастов) в 2019 году. Цветовые оттенки представляют диапазон показателей распространенности тревожных расстройств в порядке убывания: темно-красный (8600 случаев на 100 000), оранжевый, желтый, светло-голубой и темно-синий оттенки (2000 случаев на 100 000).

 

Распространенность тревожных расстройств у амбулаторных пациентов

Исследования показывают, что распространенность тревожных расстройств неуклонно растет среди лиц молодого возраста обоих полов. Согласно данным мета-анализа, включающего 24 исследования с общим числом участников около 35 тыс. человек, клинически значимые тревожные расстройства всех видов выявляются у каждого четвертого (26%) амбулаторного пациента (95% ДИ: 25%-27%) [7]. ГТР, наиболее тяжелый и клинически значимый вариант, чаще всего диагностируется у женщин в возрасте 18–24 лет [7,8].

 

Причины развития и нейробиология тревожных расстройств

Тревожные расстройства имеют многофакторную природу. Среди ведущих причин их развития – генетические, гормональные, нейробиологические, когнитивные и социальные факторы. Нейробиологические механизмы тревожных расстройств основаны взаимодействии двух основных нейрональных контуров. Первый контур включает лимбическую систему, в частности, миндалину, которая отвечает за непосредственное восприятие страха и паники. Этот контур является эволюционно более древним и тесно связан с физиологическими реакциями (одышка, повышение артериального давления, изменение работы желудочно-кишечного тракта). Он ориентирован на быстрое реагирование на угрозу. Второй контур, включающий сеть кора-базальные ганглии-таламус-кора, отвечает за тревожные опасения, направленные в будущее или прошлое. Другими словами, этот контур связан с когнитивным восприятием тревоги, включая беспокойство о будущих событиях или сомнения относительно прошлых действий. Он эволюционировал гораздо позже и явно выражен лишь у высших приматов [9].

Тревога часто возникает не только как самостоятельное психическое расстройство, но и как симптом, сопутствующий соматическим заболеваниям. Среди сердечно-сосудистых патологий, тревогой часто сопровождаются гипертоническая болезнь, инфаркт миокарда, фибрилляция предсердий и хроническая сердечная недостаточность. Патофизиологические механизмы неврологических расстройств, таких как болезнь Паркинсона, болезнь Гентингтона, болезнь Альцгеймера, рассеянный склероз, боковой амиотрофический склероз и инсульт, также тесно связаны с развитием тревоги. В частности, возникновению тревожных симптомов могут способствовать повреждение структур мозга, отвечающих за эмоциональную регуляцию, и прогрессирующая потеря функциональности. Эндокринные нарушения, например, сахарный диабет, гипертиреоз, болезнь Кушинга, болезнь Аддисона и гиперпаратиреоидизм, и аутоиммунные патологии, такие как системная красная волчанка, болезнь Шегрена и ревматоидный артрит, также ассоциированы с повышенным уровнем тревоги. Тревога часто сопровождает онкологические заболевания, особенно рак поджелудочной железы, печени, яичников и нейроэндокринные опухоли. Наиболее сильно связаны с риском тревоги инфекционные заболевания, такие как СПИД, сифилис, гепатиты В и С, грипп и COVID-19 [10,11].

 

Пациент с тревогой

Тревожные расстройства характеризуются широким спектром соматических и когнитивных проявлений, которые не только ухудшают качество жизни пациента, но и затрудняют диагностику, так как могут маскировать другие заболевания. На приеме пациент с тревогой будет отличаться ускоренной речью и моторикой, неусидчивостью, растерянностью или раздражительностью. Он может вздрагивать в ответ на неожиданные звуки, демонстрировать избирательное внимание к негативной информации и склонность переспрашивать волнующие вопросы. Соматические симптомы тревоги включают разнообразные физические ощущения, которые часто воспринимаются пациентами как признаки серьезных патологий. Среди них – онемение кожи или покалывания, чувство жара или холода, тремор и мышечное напряжение, головокружение или легкость в голове, учащенное сердцебиение или ощущение перебоев в работе сердца, удушье или ком в горле, чувство недостаточности вдоха, повышенное потоотделение, диарея и боли в животе, а также учащенное мочеиспускание. Эти симптомы возникают вследствие активации вегетативной нервной системы и часто приводят пациентов к врачам-терапевтам или кардиологам. Когнитивные проявления тревоги связаны с изменением мышления и эмоционального состояния. Типичные когнитивные симптомы тревожного расстройства – чувство внутреннего напряжения, страх за будущее и ощущение, что может произойти нечто ужасное, непереносимость неопределенности, страх потери контроля над своими действиями, сомнения в правильности своих решений, страх смерти, чувство нереальности окружающего мира, повышенная раздражительность и трудности засыпания из-за наплыва тревожных мыслей. И хотя тревога, действительно, может быть связана с органической патологией, пациенты с тревожными расстройствами часто демонстрируют обостренную бдительность к тому, что происходит с их телом, обращая внимания даже на незначительные изменения. Такая гиперчувствительность к телесным ощущениям формирует порочный круг тревоги, где когнитивные особенности и физические проявления взаимно усиливают друг друга: когнитивные особенности, например, стремление к постоянному «подтверждению» опасений, усиливают телесные проявления тревоги – тремор, боль, головокружение и инсомнию. В свою очередь, эти физические симптомы обостряют чувствительность и становятся объектом внимания и переживаний пациента, замыкая порочный круг (Рис. 2).

Рисунок 2. Порочный круг тревоги: взаимное усиления соматических и когнитивных проявлений.

Немаловажно, что тревожные расстройства часто сопровождаются специфическими когнитивными установками, которые усугубляют состояние пациента [12]. Руминативное мышление – неспособность переключить внимание с тревожных мыслей или переживаний – приводит к их постоянному «пережевыванию»; нетерпимость к неопределенности – стремление получить максимально точную и полную информацию в любой ситуации – проявляется постоянным уточнением и дообследованием; катастрофизация – систематическое смещение фокуса внимания на наихудшем возможном развитии событий – укореняет убежденность человека о безусловно негативном исходе событий, даже на основании косвенных данных. Эти когнитивные установки не только усиливают тревогу, но и затрудняют процесс лечения, так как пациенты часто сомневаются в эффективности терапии и склонны к излишнему анализу своего состояния [13,14].

 

Как тревога влияет на соматическую патологию?

Связь между тревожными расстройствами и сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ) – вопрос, которые часто поднимается в эпидемиологических исследованиях. Например, метаанализ 13 перекрестных (~151 тыс. участников) исследований [15], показал, что у пациентов с тревожными расстройствами вероятность развития гипертонической болезни на 18% выше (отношение шансов, ОШ, 1.18; 95%ДИ 1.02–1.37), чем в общей популяции. Анализ 8 проспективных исследований (~80 тыс. участников) выявил увеличение риска развития гипертонии на 55% (отношение рисков, ОР, 1.55; 95%ДИ 1.24–1.94) у лиц с тревогой [15]. Негативное влияние тревоги на сердечно-сосудистое здоровье было показано в еще одном исследовании (n=7052) в рамках Hordaland Health Study [16]. В частности, тревога о здоровье была связана с повышенным риском развития ишемической болезни сердца (ИБС): за 12 лет наблюдения ИБС была диагностирована у 6% лиц с тревогой о здоровье (сумма баллов >90-го процентиля по шкале Уайтли) против 3% в группе без тревоги. Модель оставалась валидной после стандартизации как по полу, так и по всем основным факторам развития ССЗ (Рис. 3). Например, скорректированный по полу коэффициент риска составил 2.12 (95% ДИ 1.52–2.95), а после учета всех основных факторов сердечно-сосудистого риска, риск ИБС оставался повышенным на 70% (ОР 1.73; 95% ДИ 1.21–2.48).

Рисунок 3. Связь между баллами по шкале Уайтли и риском развития (отношение рисков, HR) ИБС через 1–12 лет после участия в исследовании Hordaland Health Study. Сплошная линия отображает ОР, затененная область — 95% доверительный интервал (ДИ). A. Модель, скорректированная только по полу. B. Модель, скорректированная по основным факторам риска ССЗ, включая пол, совместное проживание, уровень образования, потребление алкоголя, физическую активность, наличие сахарного диабета, ИМТ, наличие родственников первой линии с инфарктом миокарда до 60 лет, курение, общий холестерин, холестерин ЛПВП и систолическое артериальное давление. Адаптировано из: Berge LI et al. Health anxiety and risk of ischaemic heart disease: a prospective cohort study linking the Hordaland Health Study (HUSK) with the Cardiovascular Diseases in Norway (CVDNOR) project. BMJ Open. 2016 [16].

 

Когда нужно обращаться к врачу?

Тревожные расстройства требуют обращения к профильному специалисту, т.е. психиатру, при наличии выраженного ограничительного поведения, такого как стойкая агорафобия или социофобия, а также при ипохондрическом поведении, которое может приводить к так называемой «медицинской одиссее» — постоянным поискам медицинской помощи. Показанием для специализированного лечения также являются злоупотребление медикаментами (лекомания), зависимость от психоактивных веществ или алкоголя, а также психотический уровень тревоги, сопровождающийся «помешательством сомнений» до уровня амбивалентности и когнитивной дезорганизации.

Можно ли обойтись без диагноза «F» при диагностике и терапии тревожных расстройств? В некоторых случаях диагноз тревожного расстройства может быть сформулирован без использования шифра по МКБ-10. Например, можно использовать синдромальные формулировки, такие как «тревожное состояние», «тревожно-депрессивный синдром», «астено-невротический синдром» или «синдром вегето-сосудистой дистонии». В истории болезни или карте пациента следует кратко описать состояние, например: «Пациент тревожен, жалуется на многочисленные тягостные телесные ощущения. Подавленность и суицидальные мысли отрицает».

Диагностика тревожных расстройств у пациентов с соматизированными проявлениями тревоги или установленными соматическими заболеваниями осложняется тем, что симптомы тревоги, такие как астения, бессонница, снижение веса, отсутствие аппетита, сухость во рту и боли в грудной клетке, неспецифичны – они могут быть следствием тревоги, но маскироваться под проявления основного заболевания. В целом тревожные расстройства могут проявляться широким спектром неспецифических симптомов – в виде алгий (головные боли, фибромиалгии, невралгии тройничного и лицевого нервов, межреберная невралгия, пояснично-крестцовый радикулит, спондилоалгии, псевдоревматические арталгии, адобминалгии, торакалгии и др.), вегетативных и нейроэндокринных нарушений (отвращение к пище, тошнота, булимия, запоры, тахикардия, перебои в работе сердца, кожный зуд, нейродермит, импотенция, нарушения менструального цикла и т.п.), функциональных неврологических симптомов (головокружение, мышечная слабость, вегетососудистая дистония) или нарушений цикла сон-бодрствование (инсомния, гиперсомния). Неспецифичность симптоматической картины тревожных и ряда соматических расстройств часто приводит к распространенной ошибке – переоценке лабораторных и инструментальных результатов, когда врачи отказываются диагностировать депрессию или тревогу при наличии объективных признаков соматического заболевания, или трактовке проявлений депрессии как следствия неспецифических лабораторных и инструментальных изменений (например, когда длительно существующие боли в спине объясняются начальными проявлениями остеохондроза без учета психогенного компонента). Как и переоценка, недооценка лабораторных и инструментальных данных – еще одна частая ошибка в диагностике тревожных расстройств. Так, врач может отказаться от детального обследования пациента при необычном характере жалоб или их видимой связи с психологическими переживаниями (например, у пациента с депрессивной псевдодеменцией могут быть упущены истинные когнитивные нарушения, если врач ограничивается поверхностной оценкой состояния), или же использовать только рутинные методы обследования у пациентов с неспецифическими симптомами, которые требуют дифференциальной диагностики (например, длительно протекающая астения с низким уровнем ферритина, но без отклонений в общем анализе крови, может быть интерпретирована как проявление анемии).

В целом диагностика тревожных расстройств опирается на два основных «маршрута» –клиническое обследование, включающее изучение поведения пациента (мимика, парамимика), расспрос пациента и опрос его спутников (родственники, сиделки, медицинский персонал), и психометрическое обследование, основанное на применении субъективных и объективных шкал, заполняемых пациентом и врачом на основании полуструктурированной беседы с пациентом, соответственно.

Как мотивировать пациента на лечение? Для вовлечения пациента в процесс лечения важно подробно объяснить цели и задачи терапии, а также планируемые сроки лечения. При этом следует сделать акцент на преимуществах лечения психосоматических расстройств, подчеркнув, что своевременное вмешательство может значительно улучшить качество жизни. Крайне важно развеять предубеждения о том, что антидепрессанты вызывают зависимость, объяснив пациенту, что эти препараты безопасны при долговременном приеме и не вызывают привыкания. Важно обсудить возможные побочные эффекты терапии и способы их предотвращения, включая регулярный мониторинг с помощью лабораторных и инструментальных методов. Наконец, следует стоит проинформировать пациента о дополнительных методах лечения, таких как психотерапия, светотерапия, транскраниальная магнитная стимуляция и биологическая обратная связь, которые могут усилить эффект лекарственной терапии.

 

Подходы к терапии тревожных расстройств

Лечение тревожных расстройств основано на комплексном подходе, сочетающем психотерапию, психофармакотерапию и коррекцию образа жизни. Среди методов психотерапии наиболее эффективными считаются когнитивно-поведенческая терапия, диалектическая поведенческая терапия, терапия принятия и ответственности, терапия осознанности, психодинамические методики и медитативные практики. Эти подходы помогают пациентам изменить паттерны мышления, снизить уровень тревоги и улучшить эмоциональную регуляцию. В рамках психофармакотерапии используются ингибиторы обратного захвата серотонина, бензодиазепиновые транквилизаторы, противоэпилептические препараты и противотревожные средства небензодиазепинового ряда. Важным аспектом лечения является коррекция поведения и образа жизни, включая ограничение приема психоактивных веществ, аэробную физическую активность, соблюдение диеты и гигиену сна.

Врачам непсихиатрического профиля для лечения тревожных расстройств доступен широкий выбор анксиолитических препаратов. Предпочтение рекомендуется отдавать современным препаратам с доказанной эффективностью и благоприятным профилем безопасности с учетом возможных лекарственных взаимодействий (например, с препаратами соматотропной терапии). Лечение анксиолитиками начинают с минимальных доз с постепенной титрацией. В начале терапии возможно комбинирование противотревожных антидепрессантов с кратким курсом (не более 2 недель) бензодиазепиновых или небензодиазепиновых транквилизаторов. Продолжительность лечения должна составлять не менее 3 месяцев. При отсутствии эффекта от одного курса терапии рекомендуется замена препарата на средство с другим механизмом действия.

Среди препаратов бензодиазепинового ряда минимальным риском побочных эффектов обладает атипичный (действует на ω-2 сайты ГАМК-БЗД комплекса рецепторов ГАМК) дневной анксиолитик тофизопам (Грандаксин) [17]. В отличие от классических бензодиазепинов, он не вызывает привыкания и зависимости, не ухудшает память, когнитивные функции и психомоторные реакции [18]. Еще одним отличием препарата от классических бензодиазепинов является его вегетокорригирующий эффект и умеренная стимулирующая активность, а также отсутствие седативного, снотворного или миорелаксирующего действия. Грандаксин применяется для лечения психических (невротических), психосоматических и вегетативных расстройств, сопровождающихся тревогой, апатией, усталостью, эмоциональным напряжением и подавленным настроением, а также при алкогольном абстинентном синдроме [19]. Лечение Грандаксином можно начинать сразу с необходимой дозы, так как препарат хорошо переносится и не вызывает снижения активности. Обычная рекомендуемая доза при курсовом приеме составляет 1-2 таблетки 50 мг от 1 до 3 раз в день. Препарат может назначаться длительно (3 месяца и более) с индивидуальным подбором дозы или же однократно (1-2 таблетки), например, для купирования острого стрессового эпизода [19,20].

Тревожные расстройства – проблема не только врача-психиатра. Они часто маскируются под соматические заболевания, заставляя пациентов обращаться в первую очередь к врачу первичного звена. При своевременном обращении к специалистам и комплексном подходе, включающем психотерапию, медикаментозное лечение и коррекцию образа жизни, тревожные расстройства можно успешно контролировать. Важно помнить и напоминать пациентам, что тревога – это не слабость, а состояние, которое требует внимания и профессиональной помощи.

 

Список литературы

1. Wittchen HU, Mühlig S, Beesdo K. Mental disorders in primary care. Dialogues Clin Neurosci. 2003;5(2):115-28.
2. Vos T, Lim SS, Abbafati C, et al. Global burden of 369 diseases and injuries in 204 countries and territories, 1990-2019: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2019. Lancet. 2020; 396:1204-1222.
3. WHO International Consortium in Psychiatric Epidemiology. Bull World Health Organ 2000 Penninx BW, Pine DS 2021.
4. de Jonge P, Roest AM, Lim CC, et al. Cross-national epidemiology of panic disorder and panic attacks in the world mental health surveys. Depress Anxiety. 2016;33(12):1155-1177.
5. Katzman MA, Bleau P, Blier P, et al. Canadian clinical practice guidelines for the management of anxiety, posttraumatic stress and obsessive-compulsive disorders. BMC Psychiatry. 2014;14 Suppl 1(Suppl 1):S1.
6. Javaid, S.F., Hashim, I.J., Hashim, M.J. et al. Epidemiology of anxiety disorders: global burden and sociodemographic associations. Middle East Curr Psychiatry. 2023;30:44.
7. Olariu E, Forero CG, Castro-Rodriguez JI, et al. DETECTION OF ANXIETY DISORDERS IN PRIMARY CARE: A META-ANALYSIS OF ASSISTED AND UNASSISTED DIAGNOSES. Depress Anxiety. 2015;32(7):471-484.
8. Slee A, Nazareth I, Freemantle N, Horsfall L. Trends in generalised anxiety disorders and symptoms in primary care: UK population-based cohort study. Br J Psychiatry. 2021;218(3):158-164.
9. Stahl SM, Sy S, Maguire GA. How and when to treat the most common adverse effects of antipsychotics: Expert review from research to clinical practice. Acta Psychiatr Scand. 2021;143(2):172-180.
10. Goodwin GM, Stein DJ. Generalised Anxiety Disorder and Depression: Contemporary Treatment Approaches. Adv Ther. 2021;38(Suppl 2):45-51.
11. Thom B, Benedict C. The Impact of Financial Toxicity on Psychological Well-Being, Coping Self-Efficacy, and Cost-Coping Behaviors in Young Adults with Cancer. J Adolesc Young Adult Oncol. 2019;8(3):236-242.
12. Ströhle A, Gensichen J, Domschke K. The Diagnosis and Treatment of Anxiety Disorders. Dtsch Arztebl Int. 2018;155(37):611-620.
13. Ferreri F, Lapp LK, Peretti CS. Current research on cognitive aspects of anxiety disorders. Curr Opin Psychiatry. 2011;24(1):49-54.
14. Петелин ДС, Ахапкин РВ, Малютина АА. Когнитивные нарушения при тревожных расстройствах. Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2018;10(1):78–82.
15. Pan Y, Cai W, Cheng Q, Dong W, An T, Yan J. Association between anxiety and hypertension: a systematic review and meta-analysis of epidemiological studies. Neuropsychiatr Dis Treat. 2015;11:1121-1130.
16. Berge LI, Skogen JC, Sulo G, et al. Health anxiety and risk of ischaemic heart disease: a prospective cohort study linking the Hordaland Health Study (HUSK) with the Cardiovascular Diseases in Norway (CVDNOR) project. BMJ Open. 2016;6(11):e012914.
17. Pellow S, File SE. Is tofisopam an atypical anxiolytic? Neurosci Biobehav Rev. 1986 Summer;10(2):221-7.
18. Поплавская О.В., Цыбуля Ю.В. Современные подходы к применению Грандаксина (Тофизопама) в терапии астенических состояний. Лекарственный вестник. 2017;1(65).
19. ОХЛП Грандаксин (таблетки), РУ ЛП-№(000172)-(РГ-RU).
20. 20. Приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации от 24 ноября 2021 г. N 1094н.